82甲减大狗的备孕小楼

沙发，主要是怕字数不够，2楼留着

这几天一直在查黄素化的信息，非妈的一篇文章引起了我的注意。说黄素化可能是LH低引起的
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<br/>1）ＨＣＧ很像ＬＨ，所以一打排卵试纸就开始强阳，３６小时排卵，正常的人也不会每个月都排的，也会偶尔黄素化．据说连着３天排卵阳，就有黄索化的可能。卵泡黄素化,是不可能测出强阳的，之所以会黄素化，是因为LH不够高，既然LH不高，又怎么能测出强阳呢？能测出强阳,就说明LH高，就能排卵。大卵泡黄素化就是，体温升高了呈双相了，卵泡还没有排掉。小卵泡排卵（可能不叫黄素化），就是卵泡小于1.6就排了，一般体温都不升的。
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<br/>2）两种可能都是孕激素低造成的排卵障碍，对于大的不排有的医生用HCG，就是在B超监测看到卵泡长到2.0时打10000单位的HCG，不过有的人打了也不排，小的就排了，可能有的医生用克米。具体需问主治医生。如果治疗不理想，一般会建议先做1－3个人工周期，补充雌激素，就是吃倍美力＋安宫黄体酮，或是吃达英35（用于多囊的效果好）。具体用哪种人工周期好，这个可能还有结合每个人不同的激素六项检查结果。
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<br/>3）提醒JMM，卵泡黄素化不要吃豆制品，这是补雌激素的，不补孕激素。精神紧张，工作压力过大，感冒发烧及其它身体疾病都会影响排卵；而LH/FSH比值如果大于2以上，即使现在双侧卵巢没有呈多囊改变，也是存在排卵障碍的因素，不排除卵巢黄素化的可能性。
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<br/>4）不能单凭试纸就说自己是黄素化，要用B超监测排卵才能确认。
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<br/>5）未破卵泡黄素化综合征的病因目前还不清楚，一般认为与精神过度紧张、焦虑情绪、内分泌失调、盆腔炎症、子宫内膜异位症以及滥用药物等因素有关。所以治疗应视每个人的具体情况采取相应的对策。
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<br/>卵泡的发育是JMM魂牵梦绕的一件大事，一个月只排卵一次，一年也只有12次的HY机会。卵泡黄素化了一次，就要多等一个月，对大令女性来说，真是要命得很！
<br/>卵泡的发育有时真是不好捉摸，在B超监测下，明明看到一个卵泡在发育，但是一下子又不见了，原来在16MM以下，发生了小卵泡PL。
<br/>有时候，看到有一个卵泡达到了20MM的大小，是非常合适的成熟卵泡，于是医生建议你们夫妇立即同房，大家都以为这次是成功在望了。
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<br/>一切迹象都表明，这个成熟卵泡是排出来了，你看，月经周期正常，孕激素水平提高了，孕激素的生理效应导致BBT呈双相型，子宫内膜出现分泌期改变，临床酷似一个正常的排卵周期！还能有什么疑问？
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<br/>但是，事实远不是大家预料的那样，卵泡竟然不断地长大，越过了最佳的排出尺寸（20mm-25mm)而不排！直奔30-40而去。
<br/>到了这样的大小，医生们就无计可施了，大家束手无策,眼睁睁地看着卵泡的颗粒细胞受LH的刺激而发生黄素化的变化！
<br/>这是一种不孕症的症状，正式的名称叫：“未破卵泡黄素化综合症”。英语简称：LUFS。
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<br/>是什么原因导至卵泡黄素化的？谁也说不清楚，因为“原因不明”！有的手册上是这样说的：是中枢性，局部性和药物等综合因素的影响。既然是综合因素的影响，那么就不容易找到真正的原因了。
<br/>真是，原因越多，就越等于没有了原因！
<br/>不过，卵巢中局部蛋白溶解酶不足或前列腺素缺乏，这一点是肯定的。
<br/>另外，能够发现，这种症状在药物促排卵的周期中比自然周期中的发生率要高。
<br/>有些资料这样提醒大家：女性有子宫内膜异位症或盆腔炎，往往是LUFS的诱因！
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<br/>排卵正常的女性，偶而也会出现一二次黄素化现象，更不用说PL不正常的女性了！
<br/>比较头疼的是，即使卵泡黄素化了，女性JM是一点自我感觉都没有的，所以我们说，正常的受孕率只有20%，这，就是因素之一！
<br/>大家通常使用的测PL的方法，对此现象无能为力，你虽然每天在测体温，卵泡黄素化了，BBT照样是双相！用一般的排卵试纸，更会让你摸不着头脑，你有时会测到连续的阳性，有时又会在短时间内测到双高峰，给你二次排卵的假象。直弄得你真伪难辩，身心疲备！
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<br/>那么,是不是就没有办法知道了呢？也不是！办法还是有的，那就是连续进行B超监测，从月经的第9天开始监测,到体温上升的时候，观察到卵泡塌陷，缩小了，则表明卵子已经排出。如果看到，未破卵泡还在不断长大，那么，就应考虑是发生了本综合症了。
<br/>不过，B超只能证实这个卵泡是已经排出了，或者根本就没有排出，而不能在开始的时候就预测到它的发展方向。
<br/>只能证实而不能预测，这是它最不足的地方！
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<br/>现在,来介绍一种能够预测卵泡发育的方法：那就是最近开发出来的半定量不孕检测试纸。
<br/>这种试纸很科学，能够测出女性身体内每天LH的具体数据，把你每天测到的数据填入一个表格中，再把这些点连起来，就能够得到一条LH的变动曲线，从这条曲线的走向，就很清楚地看出卵泡会出什么状况：
<br/>1、LUFS的典型曲线是缓慢地上升又缓慢地下降。
<br/>2、有排卵的曲线，LH水平比较低，当它突然出现一个高峰，就提早了一天告诉你排卵快发生了！
<br/>3、多囊卵巢的曲线特点是在高水平上没有任何波动！
<br/>4、没有PL的LH曲线是在低的水平上没有波动；
<br/>所以你只要看到LH曲线的形状，就知道卵泡将向何处去？一目了然！
<br/>当然，这种试纸目前还比较贵，测的时候还比较麻烦，所以使用还不太普遍。不过，由于它能让你在家里就能判断出结果，而不必每天去医院，所以必定会被越来越多的JM所利用。
<br/>你想，PL试纸和早孕试纸不久以前还只在医院里使用，谁能想到，现在几乎人人都在用了。
<br/>所以，如果在若干年月后，您看到JMM一个个拿着试纸，咪着眼睛，在色板上比过来，比过去，然后划出曲线，一会儿兴奋，一会儿沮丧，活象高新科技试验室里的工作人员，在进行科研项目实验，你一定会发出会心的微笑。
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<br/>既然病因不明，那么就不会有什么有效的治疗方法了，唯一能做的是等Lp发育到25mm还不排出，就摸拟一个LH高峰--注射10000单位左右的HCG,人为地促卵子排出。这个方法看上去好象是有效的，但是，人工摸拟的高峰，总不象人体内自然形成的LH高峰那样成功，有不少人即使注射了HCG，结果还是不能排出。照样地黄素化了。
<br/>真所谓是谋事在人，成事在天了！
<br/>人们对于自己完全不能控制的结局和状况，唯一能做的：是希望噩运不要发生在自己身上，或者至少不要经常地发生在自己身上。如此而已！
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<br/> 文章来自: 播种网社区( www.bozhong.com) 详文参考：http://m.bozhong.com/thread-37205426-1-1.html

我联想到我两次查激素六项，虽然都没超标，但医生还是说我的LH低，尤其是5月的这次，只有1.67.于是继续查Lh低的信息，发现甲减可能是个成因。这么说很可能是甲减造成的LH低造成的黄素化。
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<br/>1、甲状腺激素直接影响雌激素的代谢
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<br/>    正常雌激素的代谢转化过程为：雌酮←雌二醇→雌三醇。甲状腺激素的量可干扰雌激素的代谢和转化过程，当甲状腺激素增多可加强雌酮向雌三醇转化，影响排卵和月经周期功能。
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<br/>    2.甲状腺激素可影响垂体的促性腺激素（Gn）
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<br/>    甲状腺激素增多可抑制TSH的分泌，促进LH的分泌，甲状腺激素减少则降低垂体分泌FSH和LH。
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<br/>    甲状腺激素对垂体一性腺轴的影响可取决于甲状腺素的分泌量。适量甲状腺激素维持垂体和卵巢活力的平衡，协调排卵功能。小量甲状腺激素可刺激垂体Gn的释放和卵巢甾体激素（E、P、T）的分泌。甲状腺激素过量则可引起临床上卵巢功能的紊乱。
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<br/>    3、甲状腺激素异常对生殖的影响
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<br/>    临床上甲状腺功能异常有甲状腺功能亢进（甲亢，Hypert,hyroidism）和甲状腺功能减退（甲减或甲低，Hypothyroidism），均影响妇女生殖。
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<br/>    （1）甲亢是育龄妇女较常见的病症，其中最常见的是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病），约占80%以上。
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<br/>    轻症者在甲状腺素稍多之初期，月经无改变；继则甾体激素的分泌和释放，使子宫内膜增厚过多，致月经频发，功血，痛经，经前期综合征。
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<br/>    重症者TRH-TSH和GnRH-Gn的分泌反馈功能抑制，性腺分泌受阻滞而内膜萎缩，月经稀发，闭经，不孕或反复流产。
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<br/>    诊断指标：FT3、FT4增多，FSH降低。
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<br/>    （2）甲减是育龄妇女最常见的病症，大多数是缺碘所致，无明显症状则不引起重视。最重要的病因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎即桥本病。由于TSH增多，致FSH、LH减少，雌激素增多而致子宫内膜增生，功血，月经不调而求治，或因LH低值无排卵，闭经不孕而求治。据统计未被诊断的亚临床甲减为4.3%，而未被诊断的明显甲减为0.3%。重症甲减全身黏液性水肿，闭经、子宫萎缩而无生育能力。
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<br/>    诊断指标：TSH>4.98mIU/L，FT3，FT4正常或三项均正常而PRL升高者可考虑甲功问题。