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妊娠期间因母／胎对甲状腺素(TH)需求量增加．可致甲状腺功能减退加重，或促使亚临床甲减发展为临床甲状腺功能减退。过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性者亦有向甲状腺功能减退演变的趋势，妊娠期母体甲减与自发性流产、妊娠高血压、胎盘剥离、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。妊娠早期胎儿脑发育所需的甲状腺激素完全依赖母体提供。已明确母体临床甲减可造成胎儿大脑皮质中主管语言、听觉和智力的部分不能得到完全分化和发育。妊娠期母体亚临床甲减，后代的智力和运动能力也有可能受到轻度的损害。 <br/>妊娠期临床甲减和亚临床甲减的诊断同一般人群。临床甲减具有水肿、怕冷、体重增加、嗜睡、反应迟钝等临床表现，实验室检查血清TSH增高， FT4和TT4减低。亚临床甲减没有明显的临床症状，实验室检查血清TSH增高，FT4和TT4正常。应当强调的是，由于妊娠的生理变化，妊娠期的甲状腺功能指标的参考值范围发生变化，需要采用妊娠期特异的参考值范围。目前推荐TSH 2．5 mlU／L作为妊娠早期保守的上限，超过这个上限可以考虑诊断为妊娠甲减。妊娠期间TT4浓度增加，大约为非妊娠时正常值的1.5倍。如妊娠期间TSH正常(0.3一2.5mIU/L)，仅 TT4低于100nmoL(7.8μg/dl)，可以诊断为低T4血症。 <br/> <br/>一旦确诊甲状腺功能减退，应及时、足量补充外源性甲状腺素(L-T4)。治疗启动的时间越早越好，最好妊娠开始即达到血清TSH<2．5 mIU／L的标准；血清FT4保持在非妊娠成人正常范围的上1／3水平；血清TT4维持在非妊娠成人正常值的1.5倍水平。以保证胎儿第一个脑快速发育期，即妊娠4～6个月内的甲状腺激素有足量供应。通常妊娠期间LT4剂量较非妊娠需要量增加30％～50％。增加剂量的多少取决于TSH增高的程度和母体甲减的原因。自身免疫性甲状腺疾病者需要增加35％-40％的剂量；甲状腺手术和131I治疗后的甲减需要增加70％一75％的剂量。患有甲减孕妇经过适当的甲状腺素替代治疗，儿童智力发育将不会受到影响。 <br/>妊娠前患自身免疫性甲状腺疾病但甲功正常妇女，都是亚甲减和甲减的易发个体，应当在孕前查TSH，TSH低于2.5mlU／L后，再考虑怀孕。TSH在2.5～5.0mlU／L的妇女，其治疗策略或给予小量L-T4，使孕妇TSH小于2.5 mIU／L；或监测TSH。妊娠期间，如果L-T4剂量稳定，建议每6～8周测定一次TSH。如果调整L-T4剂量，每4～6周测定一次TSH。分娩后，甲状腺素的用量可缓慢减少到怀孕前的水平，减量时也需要对TSH进行监测。L-T4应当避免与含铁、钙制剂和黄豆食品等同时摄入，间隔应该在4小时以上。只要服用剂量得当，甲状腺激素制剂在怀孕和哺乳期应用都不会对胎儿有任何的毒性效应或引发畸形。 <br/>母亲亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性都可以对胎儿的脑发育造成不良影响。妊娠期甲减治疗的原则是早期启动、尽快达标、维持妊娠全程。临床中可能有部分甲减患者在妊娠早期以后才被确诊，此时她们胎儿的智力和认知能力很可能受到不可逆的损害。对于这样的孕妇，美国内分泌学会建议应该继续保持妊娠，立即启动甲状腺素替代治疗使甲状腺激素水平快速恢复正常。 <br/>对可能患甲减的高危人群应该做妊娠前筛查。甲减的高危人群包括：① 具有甲亢、甲减或甲状腺叶切除者。② 具有甲状腺疾病家族史。③甲状腺肿。④甲状腺自身抗体阳性。⑤临床提示甲功高或低，包括贫血、低钠血症、高胆固醇血症。⑥1型糖尿病。⑦其他自身免疫病。⑧检查不孕症，同时测TSH。⑨具有头颈部放射治疗史。⑩具有流产和早产病史者。一旦诊断为临床甲减，即给予L-T4治疗；如果甲功正常，建议定期随诊观察。 <br/>桥本甲状腺炎的孕妇在产后应加强观察。一般在半年后，甲状腺又发生肿大甚至比妊娠期更大，抗甲状腺抗体明显升高。孕前原有甲状腺功能减低者，产后再发甲状腺功能减低的几率更大。因此产后的治疗和随访是必须的。桥本甲状腺炎孕妇分娩的新生儿有可能会出现甲状腺功能亢进或甲状腺功能减低，须注意检查其甲状腺功能。甲状腺疾病有遗传倾向，但不标志后代一定会患甲状腺疾病，也就是后代患甲状腺疾病的机率比正常人的后代大。 <br/> |
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