多囊卵巢综合征
各位医生大家好，我今天给大家讲述的题目是多囊卵巢综合症。
多囊卵巢综合症是一个在女性育龄期妇女中发生率比较高的一个疾病。
要说起多囊卵巢综合症我们必须首先从女性生殖内分泌轴基本结构和基本功能开始说起，女性生殖内分泌轴包括从中枢大脑皮层到下丘脑到垂体到卵巢和子宫内膜这样一系列的靶器官和分泌器官，那么我们称为生殖内分泌轴，那么下丘脑是由中枢大脑皮层控制的机制目前还不很清楚，那么下丘脑通过分泌垂体促性腺激素释放激素也就是GnRH来控制垂体，使得垂体脉冲式地分泌卵巢分泌卵泡刺激素和黄体生成素，那么这两种激素我们统称促性腺激素，那么在这两种促性腺激素地交替作用下，卵巢里地小卵泡可以生长，分泌雌激素和孕激素，当中会有排卵，子宫内膜在受到雌孕激素交替地作用下，会发生脱落，既而产生月经，所以说排卵和月经的来潮是在这些激素的整体调整地下完成的，任何一个步骤出现问题都可能引发月经周期的紊乱，排卵的问题以及各种激素的紊乱。
那么这张幻灯可以看出在卵巢当中除了雌激素孕激素还分泌一种雄激素，雄激素虽然作为女性它们也是有分泌的，雄激素的主要作用是在于有合成代谢作用，在女性它是低的但是也不能没有，在女性如果雄激素水平过高会产生一系列的代谢系统问题和其他功能障碍。
从这张幻灯大家可以看出各种激素在月经周期的不同天数的变化情况，最上面一条曲线是基础体温，基础体温随月经周期的变化是有变化的，那么大家在这张图上可以看出来在月经中期体温升高，那么这个是什么含义呢？那是因为在月经中期开始有了排卵，有了排卵以后，卵泡分泌的孕激素使体温中枢发生改变，让体温升高，那么排卵是在月经中期LH高峰促成的，如果FSH和LH不能达到一个协调的状态，卵巢分泌的激素就会不正常，就会比较产生高雄激素血症。
多囊卵巢综合症这一名词最早是在1935年由Stein和Leventhal这两位教授提出来的，所以当初把它称为叫S-L症，这两位教授发现一对病人共同具有闭经，多毛，肥胖，双侧卵巢多囊样增大的这样一些特点，因此把它称为多囊卵巢综合症。但是在随后的一些研究当中发现，这些病人并不都具有统一的症状，而且可以说没有一个症状是所有病人共有的，有相当多的病人没有多毛，有相当多的病人是有排卵的，也有相当多的病人月经是规律的。
而这种问题的出现往往是在青春期开始，我们称为青春期发病，多囊卵巢综合症就是这样，青春期发病，那么这些多囊卵巢综合症的病人初潮的年龄是正常的，在青春期月经初潮前后逐渐出现各种多囊卵巢综合症相关症状，这一现象提示内分泌紊乱发生在下丘脑－垂体－卵巢轴周期性功能建立之前，从我们的临床观察还可以发现青春期功能失调性子宫出血特别是无排卵的功能失调性子宫出血是未来发生PCOS的候选者。
患病率是一个不清楚的数据，到现在为止还没有专门的人群普查资料，一切的患病率只是一个估计，在育龄妇女中PCOS的患病率为5－10％，妇科内分泌临床上约占20－60％，闭经妇女中占25％，在行辅助生殖技术助孕病人中约占50％。为什么发病率有这么一个大的波动范围，主要由于诊断标准不统一，过去有各种各样的诊断标准，包括睾酮水平来诊断，卵巢的形态学改变来诊断，包括LH/FSH的水平来诊断，诊断标准的不统一造成了患病率的不统一。
多囊卵巢综合症从上面的讲述看，有一些独特特点和其他一些疾病是完全不同的，首先是多囊卵巢综合症异质性，什么叫异质性，也就是说多囊卵巢综合症的所有的人是不一样的，它的临床表现不同，实验室检查和辅助检查差异很大，我们刚才说过几乎没有一种临床表现是所有人共有的，这跟我们熟知传统的躯体性疾病有很大不一样的地方，比如说我们熟知的肺炎，肺炎的共同症状有胸痛憋气发烧等等，这一切的临床表现几乎是所有肺炎病人共有，而多囊卵巢综合症却不是这样，没有一种临床表现是所有人共有的，比如说刚才提到的肥胖，并不是所有人共有的，也有很瘦的多囊卵巢综合症，那么实验室检查比如说雄激素水平，比如说LH水平，并不是所有人都高，只有一部分人高，而很多人不高，这是它的第一个特点，第二个特点呢是就是这个病是一种我们目前认为是遗传性疾病，虽然确切的遗传基因不清楚，目前认为是一种多基因的遗传性疾病，作为一种遗传性疾病，因此这个病是不能治愈的，也就是说治不好，那么治不好需要长期的用药来控制，如果能够在医生的指导下正常的控制控制好的话，跟正常人没有多大的差异，如果不能很好的控制，那么这个病是会进行性发展的，所谓进行性发展就是越来越重，那么越来越重它的长期的并发症主要是两大方面，一个就是代谢综合症，所谓代谢综合症就包括糖代谢和脂代谢异常，那么糖代谢异常必然会导致糖尿病，而脂代谢异常会导致冠心病。那么另一类远期并发症就是子宫内膜癌，多发生在40岁以上的妇女当中，此外多囊卵巢综合症另一大危害就是不排卵造成的不孕，有的病人她的排卵是非常非常困难的，非常非常顽固，难以进行促排卵的治疗，所以在这类病人当中不孕的治疗也是一个世界性难题。
那么刚才提到过多囊卵巢综合症研究的难点一直是因为它的诊断标准在世界各国家各国专家不统一，那么在2003年开始由欧洲生殖胚胎学会提出得到北美生殖年会认可的这样一个新的诊断标准在全世界范围内得到了应用，那么这样的诊断标准主要有这样3条，一个叫稀发排卵或无排卵，那么从我们临床上看，从教科书上看，稀发排卵认为是月经周期大于35天就可以认为是稀发排卵，无排卵就是根本没有月经或者闭经，但是要注意，有个别人有规律的月经依然没有排卵，这就要测定基础体温或者用B超监测卵泡来判断她是不是有排卵还是没有排卵，第二个诊断标准就是超声下卵巢的多囊性改变，这样的一个诊断标准是跟过去的诊断标准是吻合的，是一样的，那么实际上，最大的变化是在于第三条，第三条呢从表面上看好像跟原来的诊断标准并无很大的不同，但是这里面主要是有一个或字，也就是说它临床或者实验室检查有高雄激素表现，那么这里面或字表示有临床上的表现可以算作雄激素增高，单纯实验室的标准雄激素增高也算雄激素增高，所以无论是临床上有多毛痤疮还是真正实验室测定的雄激素增高，都可以算作符合这第三条，那么这三条里头有两条符合就可以作出诊断，当然在雄激素高的这些人当中还需要除外其他引起高雄激素血症的原因。
根据这样的标准我们医院在03年8月到04年8月之间，收集了大约100例符合上述诊断标准的病人，认为是PCOS的病人。从我们收集的数据上看确实有它的异质性，也就是病情的不稳定性，每个人的不同在这里表现得非常充分。可以看出来，肥胖有80％，但是仍然有20％的人并不肥胖。高雄激素也有40％的人没有。多毛、痤疮、卵巢超声下的形态学改变都不是所有的都有。
从患者的一般情况来看，我们这组的病人还是比较年轻的，因为来寻求治疗的病人还是偏多一点。从它的出生体重、初潮年龄都没有什么大的差别。差别就是肥胖，它的体重指数明显升高。腰臀围比明显增加。
血脂似乎还在正常水平，但是我们这组病人年龄是比较低的，所以随着年龄的增长，血脂代谢如果失去代偿，同样会造成高脂血症。
LH水平是偏高的，睾酮水平是偏高的，胰岛素水平是偏高的。
这种病人的胖，也就是PCOS的胖是由于雄激素过高引起的，雄激素过高造成的肥胖，我们叫做男性型肥胖。什么叫男性型肥胖什么叫女性型肥胖呢？举一个通俗的例子，我们在选美的过程中一个很重要的数字指标就是三围标准，三围怎么样才叫做选美的优胜，怎么样才叫做漂亮呢？也就是说三围这三个数字是不一样的，它的差别越大实际上从女性的审美观点来说就越漂亮，这就是一个女性型体态。如果这个女性处于一种高雄激素状态，那么她渐渐地变成男性型的脂肪分布，男性型的脂肪分布从男性的三围数字来看，男性的三围是一样的，也就是说胸围、腰围、臀围这三个数字是差不多的。换句话说就是腰比较粗，腰臀围比比较高，从我们临床上来看，腰臀围比可以定在0.85为一个分界线，≥0.85的我们认为是属于男性型肥胖，从我们这组数据当中可以看出来，体重指数高的人主要的是男性型肥胖为主。
PCOS的临床表现主要的有月经和排卵异常。月经失调多见于青春期功能失调性子宫出血、稀发排卵、闭经、偶尔也见到原发闭经和规律的月经但是没有排卵、子宫内膜癌的发生率比较高。这是由于不排卵，没有孕激素的保护，内膜长期的单纯的受到雌激素的作用造成的。随着不排卵的发生，病人就会处于不育状态，不排卵不育在PCOS当中占到三分之一，而且由于LH和雄激素水平异常升高，即使怀了孕也容易发生流产。
多毛是PCOS的另一个典型的临床表现。对于毛发的部位，不同的部位受到雄激素的作用是不一样的。像头发、睫毛、眉毛这些地方的毛发和雄激素的关系实际上并不大。但是雄激素过高的人还会脱发，是由于脂溢性皮炎造成的。但是一些典型的男性的体毛分布的地方，比如说上唇、下颌、乳头周围、脐下正中这些部位的毛发是跟雄激素水平有关系的。如果这个地方在女性出现了粗而黑的长毛，我们就认为她是有多毛。
痤疮是一种慢性的毛囊皮脂腺炎症。主要是由于DHT刺激皮脂腺分泌过于旺盛，同时有痤疮丙酮酸菌的感染共同作用下造成的皮腺炎症。这也是由于雄激素水平增高造成的。
肥胖在PCOS中发生率占到大概将近一半，我们通常采用体重指数也就是体重除以身高的平方作用肥胖的一个诊断标准，通常以25作为肥胖的诊断标准。随着肥胖的加剧就会产生胰岛素抵抗和瘦素抵抗。
黑棘皮症是严重的胰岛素抵抗的一种皮肤表现。经常是在外阴、腹股沟、腑下、颈后这些经常运动的地方发现皮肤呈灰棕色、片状的角化过度。这是严重的胰岛素抵抗抗患者所独有的一种皮肤表现，但并非见于所有的胰岛素抵抗的病人当中。
超声相是我们常用来检查PCOS的一个手段。主要的在于卵巢的体积增大、数目增多、卵泡数目增多、卵泡体积减小和间质回声增强。卵泡数目增多按照路特丹的诊断标准，就是刚才提到的那个诊断标准，应该是5－9毫米的卵泡，在一个切面内大于十个，就诊断为多囊卵巢。
这两张B超的图像显示的两种不同类型的PCOS的多囊卵巢的形态学表现。右边这个是在卵巢周边分布的大大小小的卵泡，我们称为项链状改变。而左边的是散在的卵泡的分布。
雄激素水平增高。雄激素水平是在PCOS里头作为一个非常典型的引起各种生理性变化的一个根本。所有类型的雄激素都会有所增高，由于雄激素抑制肝脏SHBG的合成，使得SHBG下降，FT增加。
FT是真正起到生物活性的那部分睾酮，如果总睾酮水平是一样的，SHBG水平低的FT就会高。虽然我们测定的睾酮是一样的，但是由于FT增加，那么它产生雄激素高的生物学活性就会增加，就会产生多毛、肥胖、痤疮等等这一系列临床表现。
这张幻灯显示我们常说的PCOS的所谓恶性循环的一个解释。睾酮水平（在这个框当中）睾酮水平的增加可以导致刚才我们提到过SHBG下降。SHBG不光是结合了睾酮，也结合了雌激素。随着SHBG水平下降，游离雌二醇水平也会上升。游离雌二醇升高一方面可以造成子宫内膜癌的发生率增加，同时它可以反溃性的作用于垂体，使得FSH水平下降、LH水平升高。LH水平的升高又可以进一步造成睾酮水平的上升，睾酮水平的上升再次引起SHBG的下降，这一个循环我们称为恶性循环。在这里卵巢来源的IGF-1在当中起到一个促进的作用。
如果这个人是处于一种肥胖的状态，她的胰岛素受体是异常的，她的SHBG、IGFBP-1都会有所下降，这两种因素共同会促进一个恶性循环的加速，在胖的人里头这个恶性循环就会更快，循环更为严重，引起的这种胰岛素抵抗、高雄激素等等这些造成的这种代谢的问题也会更加严重。
另一个激素水平的异常就是LH水平。LH水平是过去常常用来诊断PCOS的一个激素水平，在PCOS里头，LH水平是高的。
胰岛素 胰岛素的问题在PCOS里头也是一个非常重要的激素，几乎所有的远期并是症都由于胰岛素抵抗造成的。首先PCOS的高雄激素血症引起男性型肥胖，肥胖就会引起周边的组织对胰岛素的利用率下降，对胰岛素产生抵抗，除了肥胖引起胰岛素抵抗之外，还有特有的胰岛素抵抗基础，没有肥胖的PCOS患者也有高胰岛素血症。当胰岛素抵抗逐渐加重，胰岛B细胞功能耗竭时，分泌的胰岛素不足以有效地抑制血糖达正常水平时，也就是说当年纪大了，胰岛的代偿能力失去了，就会出现临床上的糖尿病。所以说糖代谢异常引起的糖尿病是PCOS中的一个重要方面。
PRL在部分PCOS的患者当中也有所增加，通常来说并不需要治疗。
刚才已经介绍了PCOS的一些基本情况、诊断、特点和发病机理，下面介绍一下PCOS的治疗。首先我们介绍一下无生育要求PCOS的治疗，PCOS是一个长期的疾病，是治不好的，无论她有无生育要求，这些病情都是存在的，即使无生育要求，她还是会有代谢异常这样的远期并发症，如糖尿病和冠心病、内膜癌，都是我们妇产科医生和内分泌大夫所需要关注的问题。对于无生育要求PCOS的患者，我们必须控制症状，所谓症状主要是有没有高雄激素的表现，痤疮、多毛等等、有没有月经紊乱，要让月经规律起来，这种的月经的规律不单是让出血减少不发生功血，而且也是为了保护子宫内膜不发生子宫内膜癌的一种措施，所以我们应该控制高雄激素血症，这个是整个疾病的重点，我们必须把高雄激素控制好了以后，其它的问题基本上都会迎刃而解，如果同时有胰岛素抵抗的话，我们还要解决胰岛素抵抗的问题。
主要的治疗方法，如果这个病人没有任何其它的症状，只有月经的不稳定，我们可以采用孕激素定期撤退的方法就够了；如果有雄激素水平增高，我们可以采用达英－35这种具有抗雄激素活性的避孕药来治疗；如果有胰岛素抵抗，可以采用二甲双胍，或者罗格列酮之类的胰岛素增敏剂来进行治疗；在整个治疗过程当中贯穿始终的应该是生活方式的调整，也就是控制体重、加强锻炼、控制饮食。
在不育的患者当中，我们医院进行的调查显示这种类分泌原因大概占40％，再加上多因素原因包括内分泌在内的多因素原因，不育的病人当中有一半的病人是有排卵问题的，其中绝大多数就是PCOS。
PCOS不孕的治疗主要是一个促排卵的治疗。辅助生育技术并不是首选的一个方法，促排卵的方式包括减轻体重、用克罗米芬、用避孕药进行预治疗、用促性腺激素、用胰岛素增敏剂预治疗、卵巢楔形切除或打孔、以及最后所有的促排卵方法都失败可以采用辅助生育技术。所有的这种助孕措施应该采用高度个体化的方案。
体重增加在病人当中是一个非常严重的问题。在PCOS中50％以上的病人是有肥胖的，可以导致月经失调、不育、妊娠结局不良。
减重可以有效的改善排卵率和妊娠率。文献报导了可以减轻10％－15％，就可以有效的改善排卵率、改善自尊、改善内分泌的指标，这一切可以通过锻炼和控制饮食来进行。
这是一篇文献报导，它报导了67名不育2年以上、BMI大于30的这样一组人，进行了6个月的每周3小时的小组聚会，以帮助建立健康的生活模式。小组聚会是一种互相鼓励的形式，这种形式是非常重要的。经过6个月的治疗，BMI可以下降到10，60个人自然排卵，52个人怀孕了。
在我们刚才所说的这组病人当中，我们也选取了一部分病人进行单纯的减重治疗。从这个减重效果来看，减重≥10％这组病人约大部分就能够自然恢复规律月经。
下面看一个典型的病例，这个25岁的病人，月经稀发2年、不育1年、BMI达到将近40，有多毛、有黑棘皮征、超声有多囊改变，从这个临床表现看，已经可以诊断是PCOS了。三条都符合的，激素水平检查还有一些是增高的，睾酮水平也是增高的，基础体温是单相的、排卵是没有的，我们通过鼓励锻炼、饮食控制，10个月以后体重下降了14％，各项激素水平也趋于正常，月经转为规律，有时候能够排卵，有时候不能够排卵，我们再经过CC促排卵以后病人就正常怀孕了。
口服避孕药也是一种作为治疗PCOS控制雄激素水平的一种预治疗的手段。
口服避孕药当中含有两种激素，雌激素和孕激素，雌激素来说绝大部分口服避孕药采取的是炔雌醇，炔雌醇可以抑制循环中的LH水平，抑制垂体的LH合成，还可以增加循环当中的SHBG水平，但是有一种特殊避孕药达英－35当中的孕激素是一种醋酸环丙孕酮，它和其它的口服避孕药里的孕激素不同，还有特殊的降低雄激素水平的作用，可以抑制卵巢和肾上腺的17a、17－20裂解酶的作用，使得雄激素的合成减少，另外它可以直接和真正的雄激素竞争雄激素受体直接抑制雄激素水平的功能，所以说含有醋酸环丙孕酮的这种口服避孕药它的抗雄激素水平是比较独特的。
通过达英－35治疗以后各项内分泌指标都有了显著的改善。治疗12个月以后，LH、FSH、睾酮、雄烯二酮、DHEAS、SHBG、LH/FSH都有了非常明显的改善。
这个是张以文教授进行的一项达英－35治疗耐CC的不育的PCOS的治疗情况。一共16例耐CC的病人采用达英－35治疗4－6个月以后，这16例当中有4例自发的排卵，12例通过再次使用CC，有7例恢复了排卵，也就是说绝大部分病人在耐CC因通过达英－35治疗以后都是可以恢复排卵的。
经过了这样的降低雄激素治疗以后，经过了这种促排卵治疗以后，如果都没有成功的话，还可以采用控制下的超促排卵，由促性腺激素促排卵的方法来进行促排卵，控制下的超促排卵的目的是为了在PCOS的病人控制有2－3个卵泡生长，大家从刚才的超声图像当中可以看出来，PCOS的病人有多个小卵泡，如果你进行了刺激，促排卵以后，很可能有过多卵泡时生长，这样就容易发生OHSS。用促性腺激素的主要的要求是要有耐心、要仔细的调整剂量控制卵泡在2－3个。
这个是我们邓成艳教授进行的一项rFSH促性腺激素行PCOS促排卵的一个研究。进行了99个周期，99个周期当中周期妊娠率大概是36.5％，累积妊娠就是多次促排卵可以达到79％，所需要2个多周期，将近3个周期的样子。对于单纯排卵障碍的PCOS患者，小剂量的基因重组的FSH递增法诱导排卵是一种很有效的助孕的方法。
对于控制下的超促排卵来说，由于药物价格比较高，需要辅助监测，所以说所有用到这种促性腺激素促排卵的方法一定要有自己掌握的B超机器来对卵泡的发育进行监测，否则过度刺激一旦发生后果是不堪设想的。
胰岛素抵抗我们也需要单独进行治疗，胰岛素抵抗的金标准是葡萄糖钳夹试验。但这种试验由于耗时、昂贵、也比较麻烦，所以基本上很少人做，目前普遍采用的是HOMA指数。PCOS患者胰岛素抵抗超过30％，我们可以采用胰岛素增敏剂进行治疗。
胰岛素增敏剂最常用的是二甲双胍。二甲双胍可以诱导PCOS患者排卵，和安慰剂相比危险性是3.88，可以比安慰剂高出3倍多将近4倍的促排卵效果，和CC联用它的效果就会更好。
另一种胰岛素增敏剂是格列酮类。我们常用的是文迪亚，它的效果应该比二甲双胍更好。
对于刚才我们那组病人我们采用了三套不同的方法进行治疗，从治疗结果来看，体重都是有明显的下降的，激素水平都是有明显改善的。
对于促排卵的效果来说，效果是差不多的，三组之间并没有明显的统计学差异，所以生活方式的调整在所有的治疗方法中是最基础的。如果有严重的胰岛素抵抗的话，可以加用二甲双胍和罗格列酮之类的胰岛素增敏剂。
这是一个典型的病例，33岁，月经一直不规律，这就符合了PCOS的第一条，进行B超是有多囊卵巢的改变，这也是符合了PCOS,也可以诊断了，空腹胰岛素水平是高的，而且还伴有宫颈内口松弛和内膜的不典型增生，甚至有局灶的癌变。这个人的问题是比较多的。实际上除了宫颈内口松弛之外，其它的问题的发生都是跟PCOS有关系的，我们采用大剂量的安宫黄体进行治疗，3个月诊刮一次，一直到子宫内膜完全转换，同时给予文迪亚也就是罗格列酮治疗，3个月以后自然怀孕了，在怀孕16周后行宫颈内口环扎术，现在已经怀孕30周，这是我们制作幻灯的时候的数据，现在应该已经生了。
另一个典型病例是一个未婚的21女性，16岁青春期开始发病，这个也符合我们当初开始所说的标准，月经稀发，BBT单相，这个第一条符合。痤疮、多毛，第三条符合。超声提示卵巢体积增大，这三条都符合了。在这个病人当中有比较严重的胰岛素抵抗，胰岛素是高的，我们采用了CC促排卵是没有反应的，用生活方式的调整、二甲双胍加达英－35，体重下降了7.3％后，胰岛素水平下降，4个月以后月经转为规律，BBI双相。
另一个被广泛报导常常用来治疗PCOS无排卵的方法就是腹腔镜下卵巢楔形切除或打孔术。楔形切除是由发现这一疾病的Stein教授开始进行的。实际上在目前由于楔形切除对卵巢功能损伤是非常大的，目前已经被陶汰了，这门技术已经不再被采用，目前主要被采用的是卵巢打孔技术。
卵巢打孔可以破坏产生雄激素的卵巢间质，间接调节垂体－卵巢轴，可以采用各种各样的激光或单极电凝进行，通常如果采用单极电凝的话，可以采用40W左右，每侧打5个孔，每个接触2秒。病例的选择对于这种操作的成功性是有很大的影响的，如果太胖的人效果是不好的，所以应该选择那些体重指数相对正常。如果体重指数不正常，首先采用生活方式调整减重，看看能不能自发排卵，如果还不能自能自发排卵，减重以后再进行卵巢的腹腔镜下打孔，由于这种对卵巢的打孔也会对卵巢的功能造成损伤，也有对卵巢打孔之后造成卵巢早衰的报导，所以应用起来应该慎重，应该选择合适的适应征来进行。
文献报导了腹腔镜下打孔和二甲双胍治疗的比较，从这个数据来看，两种方法所导致的排卵率、妊娠率、流产率、多毛、IVF取消率都是差不太多的，所以这两种方法可以相提并论，所以说二甲双胍治疗PCOS是一个很好的方法。
辅助生育技术对于单纯PCOS病人绝大多数并不需要，通过上述讲的促排卵的方法就可以获得妊娠，少数经过各种促排卵的方法都没有成功的患者，可以进行试管婴儿的治疗。但是如果合并有精液异常、宫颈问题、输卵管问题需要进行要工授精、体外受精－胚胎移植和单精子注射。
对于PCOS病人来说，在做试管婴儿的过程当中，获卵数是高的，但是未成熟卵的比例也是高的，妊娠率是下降的，PCOS患者虽然获得卵子数多，但是质量不好，成功率偏低，而且容易发生过度刺激综合征。
这是一例比较典型的过度刺激综合征，在整个体外授精促排卵的过程当中，雌激素水平上升得很高，在排卵的那天，取卵前的日子里雌激素高达15000pg/ml，在我们通常的月经周期当中是难以想像的，最高也不过几百而已，它可以达到15000pg/ml，取卵之后就发生了过度刺激综合征。
对于PCOS患者来说预防OHSS可以采用下面的方法，可以采用小剂量递增的促性腺激素的方法，也可以促排卵后把所有胚胎全部冷冻保存的方法，也可以采用未成熟卵母细胞体外成熟的方法来进行。
这是总结上面所说的PCOS合并不育排卵有障碍的病人的处理的流程。主要是看左边黄色的这个部分，在不排卵的病人当中我们首先可以采用CC促排卵治疗，如果CC没有反应，耐CC的，对于超重的病人，我们可以通过生活方式的调整、减重；胰岛素抵抗的病人可以采用二甲双胍和文迪亚；雄激素水平增高的可以采用达英－35进行治疗。经过这样的预处理以后我们采用CC进行促排卵治疗，如果CC依然无效，可以采用控制下的超促排卵治疗，如果依然无效，我们可以采用试管婴儿来进行治疗。
谢谢！
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