hello~susan 发表于 2012-10-22 09:36
<br/>不是给我吧，给33做，噗！！！我等下BC去，这个月都没有拉丝，拉丝！！！！ ...

<br/><br/>b超结果如何？
<br/>
<br/>呵呵，我买了个电动的小缝纫机，买了点布头花边之类，准备没事的时候做着玩。

白儿白 发表于 2012-10-22 13:39
<br/>姐妹们，看来我还更胖了，162有69公斤。你们还好还可以运动减肥，我就惨了，一天就只能慢走，不能运动，我 ...

<br/><br/>那就控制饮食吧，呵呵。

因为上周闹胃胀，中药断了好几天。今天去抓了林老第二套的第二付药：
<br/>口服10天76元，因为没有水蛭，所以真的便宜很多啊；灌肠药没有买，自己熬灌肠药很浓，一副药可以灌3-4天，第一次买的就够用这两次的啦；炮山甲9.5/g，10天50g，共475元。这次一共是551元。

今天在聚划算上下手了一直觊觎的电动缝纫机。。小个儿的。。但是不是最小个儿的，嘿嘿，怕太小的不好使。啦啦啦，要学着做点小手工的东西啦。第一个目标是给我家33做两个带花边的小被子，嘻嘻~
<br/>
<br/>中午同事带的牛肉饺子，吃的我胃泛酸，剩余的几个带回家晚上吃又泛酸。嗯，我还是天天喝棒子面粥吧。明天早起，走路上班。

多囊卵巢综合症及其诊断、临床应对、辨证论治及中医药结合治疗
<br/> 发表时间：2009-09-06 发表者： 郑瑞君 (访问人次：3440)
<br/> 一、概论
<br/> 多囊卵巢综合征（Pcos）是导致女性无排卵或稀发排卵、不孕、高雄激素血症的常见疾病。Pcos影响着世界范围内5﹪-10﹪的育龄妇女，而其病理生理学尚不明确。是始于青春期延续至生育年龄的极为复杂、涉及到生殖内分泌、糖脂代谢的综合征。
<br/> 二、发病机制
<br/>     Pcos自1935年首次报道以来，迄今仍病因不明，其病理生理变化复杂，临床表现呈多态性，异质性。家系调查显示Pcos有遗传倾向性，又有研究认为，子宫内激素环境影响成年个体的内分泌状态，提示有非遗传因素作用。是多基因遗传性代谢性疾病，与遗传、饮食、运动、环境有关，是遗传和环境共同作用的结果。如果其中某一环节出现异常，即可出现恶性循环，最终导致卵巢高雄激素及排卵障碍。
<br/> Pcos出现病理生理变化主要包括生殖轴障碍和代谢障碍。
<br/> （一）生殖轴障碍： 下丘脑-垂体-卵巢等轴功能异常。
<br/>       主要表现在下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲频率增高，使LH分泌增加，卵泡膜及间质细胞增生，卵巢雄激素生成过多，过多雄激素在外周转化为雌酮，雌酮又刺激垂体使其对GnRH的敏感性增高，LH分泌更加增多，形成了恶性循环。由于雌酮腺外生成量无周期性变化，形成对下丘脑垂体异常反馈信号，导致无排卵及无孕酮对抗。相反，高脉冲频率的GnRH不利于FSH的合成和分泌，FSH分泌减少，卵巢颗粒细胞系统功能受阻，优势卵泡选择受阻。
<br/> （二）代谢障碍
<br/> 1、选择性胰岛素对抗。外周组织对胰岛素（INS）糖代谢调节作用的敏感性降低，生物效能减弱，但对INS促分裂作用敏感性正常。近20年的研究发现，Pcos伴有明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，且随年龄增加而恶化，与高雄激素血症互为因果，形成恶性循环，为Pcos发病机制的重要因素，是Pcos研究领域的最大突破之一。
<br/> 2、高胰岛素血症导致卵巢雄激素过多，并协同改变卵巢胰岛素样生长因子（IGF）系统，使卵泡液中局部环境与正常排卵妇女闭锁卵泡相似，导致不能发育为优势卵泡。
<br/> 3、生长激素（GH）轴功能异常。非肥胖Pcos患者GH脉冲振幅增加，刺激生成的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通过旁分泌作用于卵泡膜-间质细胞，与LH协同增加雄激素生成。相反，肥胖Pcos患者表现低生长激素状态，使脂肪分解受抑制，更加重肥胖。
<br/> 4、血脂代谢异常。约40﹪的Pcos患者内脏型肥胖，血甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低；不论有无肥胖，Pcos患者腹部皮下脂肪对儿茶酚胺抵抗，脂肪分解减低，但内脏脂肪分解却提高，引起游离脂肪酸增多，进而加重胰岛素抵抗。
<br/> 研究显示，Pcos患者代谢综合征发生率比对照组增高11倍，达40﹪以上，Ⅱ型糖尿病增高3-7倍，冠心病、高血压、高脂血症的风险显著增加，子宫内膜增生及内膜癌的发病风险增加。
<br/>

亲，你那个灌肠药是什么作用？减肥的吗？？

四、临床应对
<br/> 由于Pcos极大可能影响病人今后的生命质量，因此在治疗中应包含预防的概念，对不同年龄的患者按其情况不同采取不同措施。
<br/> 青春期Pcos患者调节神经内分泌代谢或抗雄激素过高为主。调经，婚前多因为月经失调或痤疮就诊，应审核诊断，重在调经，治疗上先中医后西医或中西结合，并注重Pcos知识宣教。
<br/> 中年期，已生育妇女，以调整卵巢功能，提高神经内分泌代谢功能，预防高血压（为正常妇女的8倍）、糖尿病（为正常妇女的6倍）、子宫内膜Ca及乳腺Ca（为正常妇女的2倍），这部分病人由于对Pcos认识不足，近绝经期加之再不考虑生育问题，就诊率低，不能及时得到健康知识信息，及时预防上述疾病。
<br/> 孕育期，有孕育要求而不孕者促使排卵受孕。
<br/>   因不孕就诊者，其治疗分两期。前期调整内分泌同时诊治不孕因素（包括多方面因素），后期诱排并助孕。
<br/> 临床证实，经前期治疗后诱排周期妊娠率48﹪，无前期治疗直接诱排周期妊娠率31﹪。
<br/> （一）  前期治疗（基础治疗） 包括生活方式调整，降低体重，纠正T↑及胰岛素抵抗，一般需2-3个月经周期调整内分泌并排除或治疗其他不孕因素（包括男方检查及治疗）。初诊时根据病史体征疑诊为Pcos者应在月经来潮3-5天，阴超查ov无＞10mmFC并排除早孕后，9点以前空服抽血查LH  FSH   E 2 PRL  T (三个月内未曾服用雌孕激素糖皮质激素及促排卵治疗者)IRT+OGTT，阴超检查。
<br/> 1、肥胖者 降低体重，以耗能运动、低热量饮食、情绪的自我调控为主，禁止用减肥药，以免对性腺轴造成负面影响，4-12W后，随着体重降低，提高胰岛素的敏感性，胰岛素抵抗和HINS减轻，T↓，肥胖无排卵妇女体重减少不足10﹪时即有80﹪患者月经周期可改善，并可降低妊娠后并发症。
<br/> 2、调整内分泌，降低T及LH
<br/> （1）抑制雄激素合成降低LH分泌
<br/> ① 降低LH分泌 抑制卵巢T生成，周期性服用小剂量雌孕激素3-6个月。确诊后，月经期5天内者可立即治疗。停经者用黄体酮针20mg，qdⅹ5d，撤血第1天开始治疗。用药3-6个月抑制毛发生长和治疗痤疮、子宫内膜周期性剥脱，预防子宫内膜癌。
<br/> ② 抑制肾上腺雄性激素生成，血皮质醇 55.8nmol/L,用地塞米松每晚0.25-0.5mg。
<br/> （2）抗雄激素治疗：
<br/> ①  醋酸环丙孕酮：又称赛普龙。常与雌激素合用，如达英-35醋酸环丙孕酮2 mg，炔雌醇35ug（较妈富隆降雄激素作用更强）。
<br/> ② 螺内酯50-200mg／d 2-6m 具有抑制卵巢和肾上腺生物合成雄激素，并在毛囊内竞争雄激素受体。
<br/> ③ 氟硝丁酰胺，直接阻断雄激素受体，250mg，bid，效果优于螺内酯。
<br/> ④ 芳香化酶抑制剂
<br/> a、来曲唑（佛龙）Mc3-7d  1.25—7.5mg/d,常用量2.5mg/d，不影响子宫内膜厚度。
<br/> b、阿纳托唑（瑞宁德）  1mg/d。
<br/> ⑤西咪替丁片 0.4g 日3次 口服。抑制二氢睾酮与雄激素受体结合，阻断雄激素。
<br/> （3） 降调节Gn↓  GnRH-a(类似物) 达必佳3.75mg 达菲林 3.75mg诺雷德3.6mg对要求生育而难于控制的高LH水平的Pcos患者，或伴子宫肌瘤或EMT者.
<br/> （4） 胰岛素抵抗者，胰岛素增敏剂  二甲双胍或噻唑烷二酮类，文迪雅（罗格列酮）4mg/d,艾汀（吡咯列酮）5mg/d。
<br/> 服用二甲双胍250mg-500mg，tid po 3m，提高INS的敏感性，促使糖和脂肪代谢正常，排卵率10﹪-20﹪.若二甲双胍治疗效果不佳时，可加用噻唑烷二酮类。主要作用部位在脂肪组织，可提高骨骼肌等外周组织的胰岛素敏感性。
<br/>       3、其他不孕因素的同步检查与治疗
<br/> 于确诊或排除pcos后第一次月经干净3-7天时进行输卵管通畅性检查，于首诊时根据病史选择AsAb或不良孕产史方面检查，发现异常及时诊治。
<br/> 4、男方检查AsAb，精液分析
<br/> 5、治疗第3个周期时异常项目复查，于第4个周期男女双方均纠正正常后进入后期治疗。
<br/> （二）后期治疗（诱发排卵） 诱发排卵标准：En＜5mm，Fc＜8个，E2＜30pg /ml，LH＜4U/L，INS/60’时49-69ug/ml。
<br/> 诱发排卵方法：明确各个pcos病人的病理生理特点而采用不同处理。
<br/> 1、药物
<br/> ⑴ cc促排卵， E≥50pgml，Mc3-5d开始从小剂量50mg/dⅹ5d，如无效下周期加量到100mg/dⅹ5d，最大剂量150mg/d，排卵率75﹪-90﹪，妊娠率30﹪- 40﹪，刺激丘脑下部GnRH释放，可用到200mg，间接增加FSH分泌，促使卵泡发育。
<br/> 妊娠率低的原因：cc增加FSH分泌的同时也增加LH的分泌的过多，LH影响卵子质量，从而导致排卵率高而妊娠率低。前期治疗很必要。
<br/> Cc的抗雌激素作用影响宫颈粘液及子宫内膜，从而影响精子运动及受精卵着床，使妊娠率下降，于Mc10d时加用雌激素如CE0.625mg qd poⅹ7d。
<br/> T轻度↑者加用地塞米松，睡前0.5mg，抑制夜间肾上腺皮质激素分泌，降低肾上腺来源T激素分泌，使卵泡微环境的雄激素水平下降，促使卵泡对cc反应性，妊娠立即停药，cc从50mg开始。
<br/> 伴轻度EMT者，可用他莫西酚促排卵。
<br/> B、促性腺激素 适用于cc促排卵无效者。
<br/> 常用HMG  Mc3d开始pcos者容易发生OHSS故HMGu75/支qdⅹ5d严密动态观察卵泡生长数量和大小，增长速度Fc＜2 -3mm/d时增加HMG1支/日，每3- 5d可增加1支，优势卵泡 ￠≥ 18mm或￠16 -18mm时停用HMG，并与次日HCG10000iu肌注，以促使卵泡最后成熟并排出，并可支持黄体功能。当OV＞50mm应慎用HCG，可GnRH-a150mg静注，以促使卵泡排卵破裂。
<br/> 2、手术  药物促排卵无效的pcos型患者；
<br/> （1）卵巢楔形切除手术，1935年开始，此后30年成治疗PCOS的传统方法，排卵率为82﹪，妊娠率为50﹪，术后半年内妊娠率最高，其后可又恢复无排卵状态，手术后粘连等因素可引起新的不孕症状，近年来已逐步为药物治疗取代。
<br/> （2）腹腔镜下激光打孔术：适用于cc抵抗，因其他疾病需腹腔镜检查盆腔，随诊条件差，不能做促性腺激素治疗检测及游离者睾酮高，每侧OV烧灼5-10孔，直径约0.3-0.5cm,孔深0.4-0.6cm术后辅以cc诱排， 70﹪-80﹪可恢复排卵，妊娠率达60﹪.周期6个月内妊娠率高，所以术前应解决纠正其他不孕因素。
<br/> （3）超声下微创技术治疗，创伤小，风险小，不易造成术后盆腔粘连，直接减少卵巢中窦卵泡数，降低促排卵后OHSS的风险；不会发生POF；在一定时间内（3－6个月）改善患者内分泌代谢状况；连续促排卵治疗，3个月累积妊娠率达54.7％，为中重度PCOS患者治疗提供了新的思路和途径。超声引导下经阴道未成熟卵泡穿刺术 （TV-IMFA）与腹腔镜下卵巢打孔术治疗相比，排卵率及妊娠率无显著差异。TV-IMFA操作简便，患者所受损伤小，恢复快，并发症少，且费用低廉，更易为患者所接受。于Mc3d阴道超声计数窦卵泡数，在Mc10-12d复查超声，如两侧无直径8mm以上的卵泡则给予HCG1000IU，36h后，在阴道超声下行卵泡穿刺术。缺点是复发快，解决生育尚可，但不能解决根本问题。
<br/> （4）经阴道超声引导卵巢间质水凝术在阴道超声引导下，将75℃无菌生理盐水注入卵巢间质，术后排卵率较高，但妊娠率较低。
<br/> 3 、辅助生殖技术
<br/> （1）IVF-ET   以上方法失败的pcos患者或 pcos患者输卵管不通或通畅性较差者或男方少弱精者，需行ICSI者。
<br/>  （2）卵母细胞体外成熟（IVM）而获妊娠，优点是治疗费用比常规IVF少，避免了促性腺激素的副作用如体重增加、乳房胀痛、OHSS等。
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zbinfo79 发表于 2012-10-22 23:00
<br/>亲，你那个灌肠药是什么作用？减肥的吗？？

<br/><br/>不是，是治疗管子的。

看了一篇好文章，想完整的转到播种来，还不行。。有的段落要审核，有的段落就不用。。汗。。
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<br/>今天天气不粗，决定走路上班，喝完中药化个臭美妆就出发啦。最近感觉皮肤状态变好了，不知道是不是因为我生活习惯饮食习惯都改善了？还是因为我运动多了？抑或是因为用了促排药激素变好了会让皮肤变好？额，还是因为护肤品全部换了雅诗兰黛？？额。。各种原因都有？哈哈，管它呢，我还是继续。。
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<br/>最近可能是快来例假了，加上天气冷，忍不住的想吃啊。一顿不吃都不行。控制，控制。

大姨妈好像来了，出门前上厕所擦出来一点点红色。上次是9月18号，这次是10月23号，周期35天。中间吃过5粒来曲，泡泡长过头没排，黄素化了。其实昨天就降温了，因为没有连续测体温，把低温没当回事，也觉得不会那么早来大姨妈的。没想到今天就来了。很好。继续努力，大姨妈过后好好减肥。