1.EMS是慢病，严重的EMS似乎是家族聚集性，然而，目前并没有发现明确的孟德尔遗传特性，大多数研究者认为是复杂的多因素引起的。
目前经典学说也是围绕经血逆流和种植理论，认为月经周期短，经期延长，分娩次数少，均是EMS高危因素。此外体腔上皮化生学说，以及近10年提出的子宫内的成人间质干细胞均对EMS的起源做了不同方向的探讨。
2.EMS表现
第一症状进行性加重的继发性痛经，疼痛也可以发生在肌肉骨骼区域。
目前认为细胞因子的释放、前列腺素介导的疼痛的激活活病灶直接侵入感觉传入神经。
第二症状不孕不育
 
卵巢（巧囊）囊肿或者手术都会导致卵巢组织减少，对ART控制性超促排卵的反应下降。
子宫（腺肌瘤/腺肌症）类固醇因子－1和芳香化酶的激活－局部雌激素生成
对孕激素耐受，表现为黄体功能的欠缺和子宫内膜腺体和间质比率的失调，再往后就是影响到子宫内膜的容受性
腹腔内（广泛病灶）
腹膜教科书上经典的模样是“火焰状”或“桑葚状”。随着腹腔镜技术的成熟，我们看到早期表现为透明红或鲜红的丘疹样赘生物或囊泡；晚期与炎症、纤维化和出血有关具有更典型的色素沉着。这些病变表现为多种颜色，包括黑色、棕色、紫色、红色或绿色，与病灶周期性出血和纤维化后血红素降解产物沉积有关。
 
一般来说EMS的炎症反应可以组织精子运输、输卵管蠕动和卵母细胞的发育。局灶的出血可以引起输卵管的粘连、近端梗阻，此外EMS异位的子宫内膜表现为组织学和生物化学的多种紊乱，包括免疫细胞浸润增多以及细胞因子和趋化因子表达增高。
前列腺素浓度会升高，干扰输卵管蠕动和卵子的拾取，含有子宫内膜异位症腹腔液的患者更容易导致精子DNA碎片的产生。
3.EMS的诊断
子宫内膜异位症的组织病理学诊断是建立在显微镜下可见的异位子宫内膜上皮细胞和间质，通常伴有纤维化和含铁血黄素巨噬细胞的浸润。
放射影像学是诊断的非侵入性方法，超声表现弥漫性低回声，有时内含明亮的放射光点，放射光点被认为是红细胞的分解产物。连续的超声检查有助于医师明确子宫内膜异位囊肿。
4.子宫内膜异位症 VS 孕酮抵抗 VS 早期自然流产
EMS是不孕和慢性盆腔痛的最常见原因之一。影响了近10％的育龄女性。EMS女性不孕和流产的可能性是正常女性的2倍。尽管在月经和胚胎着床中炎症反应都是必不可少的，但慢性炎症具有破坏性，并且是月经失调和不孕的重要因素。
EMS可以直接干扰内膜的容受性，这种干扰是从全身到局部的全覆盖，也就是说它是通过全身和局部细胞因子表达的改变，使正常的子宫内膜受损。
这个说起来很专业，但是需要让大家明确的是通过对早期参与胚胎附着和侵袭的子宫内膜蛋白的研究发现，子宫内膜关键蛋白减少，比如αvβ3和L－选择蛋白配体。
还有就是EMS会导致孕激素受体亚型的数量显著减少，特别是PR－B亚型，使孕激素无法发挥正常作用，正是因为孕激素作用受损近而产生传说中的黄体功能不足，内膜过早出现类似月经的炎症反应，分泌期雌激素受体水平升高，这种雌激素的优势变化促进了炎症发生、间质分化不足、抑制了子宫内膜重塑、血管生成及细胞增值，从而导致了容受性的降低。
我们要感谢试管婴儿技术加速了人类对不孕症的深层次认知。EMS方向切入的胚胎植入受限的思路，可能会打开反复移植失败的另外一扇窗。
5.EMS的治疗
过去20年，EMS重点表现在重度子宫内膜异位症的疼痛的去除上。手术切除病灶，手术切除子宫屡见不鲜。近10年，随着不孕人群的增加，EMS早期病灶，包括轻度子宫内膜异位症的认知越来越深入，通过GnRHa、芳香化酶抑制剂等药物治疗以及手术干预早期病灶的尝试给了临床医生更多的启发。
去除病灶是解决EMS的理想策略，但是复发和卵巢功能受损也让医生认识到和这个有恶性肿瘤播散气质，但又是良性本质的疾病和谐共生才是解决不孕困惑的出发点。
减少全身范围的细胞炎性因子的影响，可能大家听到了GnRH－a的广泛应用到临床，但是她的短暂抑制后面还有更大的挑战是如何因人而异找到合理的内膜雌孕激素的配比关系，这是除手术解决内异灶外更需要生殖医生在IVF移植阶段深入思考和研究的领域。
我们在路上，感谢大家所有的失败给了更多大家成功的钥匙